MK-6892 在 U2OS β-arrestin2-RrGFP 细胞中激发了 GPR109A 的强效内化。在钙离子动员测定中，MK-6892 显示出 74 nM 的 EC50 值。

MK-6892通过口服给予具有相同C57Bl/6遗传背景的WT或烟酸(NA)受体缺失小鼠。口服100 mg/kg MK-6892后15分钟，WT或NA受体缺失小鼠的血液中MK-6892浓度分别为229 μM（约为小鼠NA受体GTPγS实验中测定的体外EC50的950倍，后者为240 nM）和148 μM（约为体外EC50的620倍）。MK-6892在WT小鼠中有效抑制血浆FFA水平，但在NA受体缺失动物中则无此效果，表明MK-6892减少FFA的作用依赖于NA受体[1]。