MA191 (0-100 nM, 24-72 h) 能够抑制 MV4-11 和 MOLM-13 细胞的生长，其 IC 50 范围为 9.6 至 11 nM。MA191 (50 nM, 6-24 h) 抑制 MV4-11 和 MOLM-13 细胞中的 FLT3 自磷酸化 (pY591) 以及 ERK1/ERK2、STAT5 和 AKT 的磷酸化。MA191 (10-50 nM, 16-24 h) 通过剂量和时间依赖性降低 MV4-11 细胞中 FLT3-ITD 和 HSP110 的水平。MA191 (0-100 nM, 6-24 h) 在 MV4-11 细胞中诱导 FLT3-ITD 的 BIM 依赖性和类泛素化依赖性降解，其 16 h 时的 DC 50 为 10.5 nM，24 h 时为 10 nM。MA191 (0-1000 nM, 24-48 h) 诱导携带 FLT3-ITD 的培养型和原代急性髓系白血病细胞发生凋亡，同时不影响正常免疫细胞、造血干细胞和祖细胞。MA191 (50-200 nM, 24-72 h) 能打破 AML 细胞对 FLT3 抑制剂的耐药性。

在斑马鱼幼鱼模型的体内实验中，MA191 (200 nM, 48 h, 单次给药) 能有效抑制急性髓细胞白血病细胞的增殖，同时未显示出明显的毒性。