LSD1-IN-32（化合物11e）在浓度为1.25, 2.5, 5 µM时，通过剂量依赖性机制提升破骨细胞生成中的甲基化水平。LSD1-IN-32在0.25, 0.5, 1, 2, 4 µM浓度下能够抑制RANKL诱导的破骨细胞生成、骨吸收及F-肌动蛋白带的形成。使用2 µM的LSD1-IN-32处理0, 1, 2, 4天，能够降低RANKL诱导的Acp5、Nfatc1、Oscar、Dc-stamp、Atp6v0d2和Ctsk基因的mRNA表达水平。此外，LSD1-IN-32在0.5, 1, 2, 4 µM浓度时抑制RANKL诱导的破骨细胞生成中p-LSD1、p-IκB和p-NFκB的表达。

LSD1-IN-32 (5, 10 mg/kg) 能够有效抑制小鼠 OVX 诱导的破骨细胞性骨质流失。