Klebsiella pneumoniae 的 Lipopolysaccharides (LPS) 建议存放在硅烷化容器中，以保持其完整性。LPS 易粘附于塑料和某些玻璃上，特别在低于 0.1 mg/mL 的浓度下；若浓度超过 1 mg/mL，则吸附作用较小。若使用玻璃容器，应在使用前充分混合至少 30 分钟，以重新溶解任何粘附在管壁上的 LPS。在 O-3 位置，Klebsiella pneumoniae 的 LPS 可由 l,d-HeppII 替换为 α-d-半乳糖醛酸残基 (α-d-GalpA)。大多数研究中的肠杆菌科 (Enterobacteriaceae) 核心 LPS 含内核磷酸化修饰，但 Klebsiella pneumoniae 的核心 LPS 无此修饰。这种独特的核心结构影响其外膜通透性与特定致病机制。Klebsiella pneumoniae 的 LPS 和细菌的荚膜多糖 (capsule polysaccharide, CPS) 共同促进脓毒症，但仅 CPS 在肺炎克雷伯菌引起的肺部感染中发挥作用，因为它调节补体 C3 的沉积，并保护病原体免于肺泡巨噬细胞介导的吞噬。

来自Klebsiella pneumoniae的Lipopolysaccharides和荚膜多糖 (CPS) 是肺炎克雷伯菌的重要毒力因子，其中CPS在抵抗吞噬、抑制早期炎症反应、对抗抗菌肽、以及抑制树突细胞成熟方面发挥重要作用。建议与PCS共同用于构建动物疾病诱导模型。在小鼠高血糖模型中，Lipopolysaccharides, from Klebsiella pneumoniae (0.05 μg/只；气管滴注) 能减少肺部粒细胞的募集，降低CXCL1、CXCL2、IL-1β和TNF-α的早期产生，并抑制TLR2和TIRAP的表达，这一特性进一步提高了对肺炎克雷伯菌感染的易感性。