KRN2 bromide 以剂量依赖的方式抑制NF-κB p65与Nfat5启动子1的结合，并直接阻断NF-κB p65与Nfat5外显子1上游位点（碱基对-3000至+1）DNA结合序列的互作。KRN2 bromide 选择性抑制包括Nos2和Il6在内的促炎症基因表达，而不影响高盐诱导的NFAT5及其靶基因的表达[1]。

在DBA/1J小鼠中，通过注射牛型II胶原蛋白进行免疫后，KRN2溴化物（3 mg/kg，腹腔注射）有效抑制了CIA及以先天免疫细胞为主的AIA，同时减少了促炎症细胞因子和自身抗体的产生，并降低了巨噬细胞的浸润[1]。