IKKβ-IN-7 (6i2) 在给药24小时后，可有效抑制多种癌细胞系的增殖，包括 A549 细胞 (IC 50 = 5.11 μM)、HepG2 细胞 (IC 50 = 9.81 μM)、HCT-116 细胞 (IC 50 = 1.08 μM)、HT-29 细胞 (IC 50 = 4.17 μM)、RKO 细胞 (IC 50 = 4.72 μM) 和 CT-26 细胞 (IC 50 = 0.86 μM)。与此同时，对永生化人肝上皮正常细胞 THLE-2 的细胞毒性较低 (IC 50 > 16 μM)。 IKKβ-IN-7 在给药1小时后，直接抑制 IKKβ 激酶活性，IC 50 为 9.44 μM。 IKKβ-IN-7 (2.0 μM; 30 min) 强效抑制 Topo I 活性，37°C 孵育30分钟后，2.0 μM 浓度的抑制率达到96.84%。 IKKβ-IN-7 (0.5-2.0 μM; 24 h) 以剂量依赖的方式对 HCT-116 细胞产生多种生物学效应：通过增加 γ-H2AX 表达诱导 DNA 损伤，减少 Topo I 蛋白水平 (2.0 μM 时效果最佳)；剂量依赖性抑制 IκBα 和 p65 的磷酸化，从而阻断 NF-κB 通路的激活；不改变 p65 总蛋白水平的情况下抑制 p65 核转位；调节 Bcl-2 家族蛋白表达 (增加促凋亡蛋白 Bax 并减少抗凋亡蛋白 Bcl-2、Bcl-xl 和 Mcl-1)，暗示通过线粒体介导的途径诱导细胞凋亡；在2.0 μM时诱导细胞凋亡，凋亡率为68.29%；在2.0 μM浓度下可导致 S 期细胞周期阻滞；提升细胞内 ROS 水平；降低线粒体膜电位。 IKKβ-IN-7 (0.5-2.0 μM; 24 h, 48 h) 能剂量依赖性地抑制人结直肠癌 HCT-116 细胞的伤口愈合迁移。

在 CT-26 异种移植模型中，IKKβ-IN-7 (6i2) (2.5-60 mg/kg；腹腔注射；每 2 天 1 次，连续 2 天) 表现出显著的体内抗肿瘤活性，同时具有良好的安全性、较低的急性毒性、一定的血浆稳定性，并可持续释放 SN-38。