gamma-Methylleucine 提高了肽对Y2R的结合亲和力，同时也增强了其在瘦小鼠中的厌食活性[1]。此外，gamma-Methylleucine 导致ET-1的生物活性丧失或显著降低，而对ETA（IC50=0.42-0.70 nM）和ETB（IC50=0.17-0.43 nM）受体的高亲和力得以保留[2]。研究表明，gamma-Methylleucine 在抵抗由Sarafotoxin S6c引起的兔子肺动脉血管收缩（ET-1: pA2 8.4）方面具有高拮抗活性，并且在任意一种受体亚型上均无激动剂活性，表现出理想的特性[2]。