方法：用 FK866（10nM， 24-48 小时）处理 RPMI8226/S、U266 和 MM1S 细胞，研究了Nampt抑制剂对MM细胞MAPK信号通路的影响。
结果：FK866可显着降低 pERK1/2、pp38MAPK 和 pSAPK/JNK 的基因和蛋白质水平，该药物对 MEK/ERK 信号传导的有效抑制作用。[1]

方法：CB17-SCID注射MM1S 细胞的模型小鼠使用FK866（30mg / kg，腹腔注射，每天两次，4天）每周重复一次，持续3周。每周进行两次最长垂直肿瘤直径的卡尺测量，收集小鼠切除的肿瘤 Western blot 分析以评估 ERK 和 LC3B 的磷酸化。
结果：在FK866治疗的第7天就观察到肿瘤负荷显着降低，治疗耐受性良好，没有显着的体重减轻或神经系统改变，并导致总生存期显着延长；FK866处理的小鼠的肿瘤组织显示出ERK磷酸化和LC3蛋白水解裂解显着降低。[1]