Ethalfluralin 可降低 pLE 和 pTr 细胞活力；在 20 μM 作用 48 h 时抑制增殖标志物 PCNA 表达，并在 4 h 内削弱细胞迁移能力。Ethalfluralin (5-20 μM; 48 h) 可诱导 pLE 和 pTr 细胞发生细胞周期阻滞，表现为亚 G1 期细胞群增加、S 期细胞群减少，同时诱导凋亡性细胞死亡，增加两种细胞系的晚期凋亡细胞群及 pTr 细胞的早期凋亡细胞群；并降低胞质钙水平、线粒体基质钙水平，破坏线粒体膜电位。Ethalfluralin (20 μM; 20 h) 可损伤线粒体呼吸功能，降低 pLE 细胞的基础呼吸、最大呼吸、备用呼吸容量及 ATP 生成，并降低 pTr 细胞的最大呼吸、备用呼吸容量及 ATP 生成；在 24 h 时下调线粒体呼吸复合物 I-V 亚基基因的 mRNA 表达。Ethalfluralin (5-20 μM; 48 h) 还可激活内质网应激、自噬、P38 MAPK 和 NF-κB 信号通路，抑制 PI3K/AKT 信号通路，上调 GRP78、磷酸化 eIF2α、GADD153、磷酸化 ULK1、磷酸化 P62 表达并促进 LC3B II/I 转换；Ethalfluralin (20 μM; 48 h) 还会损伤自噬流并降低线粒体质量。Ethalfluralin 对刚地弓形虫 RH 株速殖子在原代人包皮成纤维细胞内的复制具有强效抑制作用，IC 50 为 100 nM；Ethalfluralin (0.5 μM; 36 h) 对速殖子侵袭无显著抑制作用，但可导致细胞内寄生虫严重形态异常。Ethalfluralin (1 μM; 0-24 h) 可在 8-12 h 内消除细胞内 RH 株速殖子的噬斑形成能力，而不影响处理 12 h 的胞外速殖子活力，且虽不抑制核酸合成，仍可在持续作用 24 h 内完全清除寄生虫活性。Ethalfluralin (1 μM; 20 h) 可通过抑制核内纺锤体形成阻断细胞内 RH 株速殖子核分裂，同时保留亚膜微管并导致内膜区室扩张；Ethalfluralin (1 μM) 还可抑制钙离子载体诱导的速殖子释放，并在载体处理后导致空泡间隙缩小及寄生虫折光性增强。

Ethalfluralin（6-12 mg/L；水体浸泡；每日持续；96 小时）对斑马鱼胚胎表现出剂量依赖性发育毒性，具体表现为存活率下降、形态发育异常、细胞凋亡及 ROS 生成增加、血管生成受抑和炎症反应增强；其 LC 50 为 18.49 mg/L。