Dynole 34-2与HeLa、H460等癌细胞孵育6小时后，观察到细胞胞质分裂失败，形成多核细胞。通过MTT法和集落形成实验表明，Dynole 34-2能够抑制细胞增殖（HeLa细胞的IC50约为4.0μM，H460细胞的IC50约为36.7μM）[1]。此外，Dynole 34-2与Ba/F3-IL7R细胞孵育数小时后，能够抑制IL-7信号（IC50为4.29±0.77μM），并阻断DDE诱导的细胞凋亡[1]。进一步研究发现，Dynole 34-2与ETP-ALL、成熟T-ALL异种移植细胞预孵育1小时后，刺激20分钟，能够显著降低pSTAT5和HES1蛋白水平，诱导剂量依赖性的细胞死亡，其IC50值在2.43-49.9μM之间[2]。

在Lmo2转基因小鼠（T-ALL模型）中，研究者采用Dynole 34-2（30 mg/kg，腹腔注射，每日两次，连续5天，共2周）进行治疗。结果显示，Dynole 34-2在给药后15分钟内达到平均最大血药浓度（大于4 µM），半衰期约为30分钟。治疗后，DN3a胸腺细胞数量显著减少约10倍，同时pStat5和Hes1蛋白水平也显著降低。将Dynole 34-2与化疗药物联合使用，并检测了DN3a胸腺细胞数量、白血病细胞分布及小鼠的生存率。结果表明，联合治疗使DN3a胸腺细胞数量减少了17倍，效果显著优于单独使用Dynole 34-2或单独化疗。此外，联合治疗显著提高了小鼠的长期生存率，部分小鼠在治疗后16周仍未出现疾病复发[2]。