方法：卵巢癌细胞系ES2细胞、A2780细胞用 Dihydroartemisinin（0、2.5、5、10、20、50、100、200）处理48小时，使用MTT方法检测细胞活力。
结果：Dihydroartemisinin抑制了ES2细胞（IC50=8.77 ± 1.23 µM）、A2780细胞生长（IC50=8.77 ± 1.23 µM）。[1]
方法：胶质母细胞瘤细胞系U87细胞、U251细胞用 Dihydroartemisinin（0.2、2、20、50、100、200和600 µmol/L）处理24、48、72小时，使用CCK-8方法检测细胞活力。
结果：Dihydroartemisinin抑制了U87细胞（24小时、48小时和72小时的IC50值分别为11.26 µM、7.42 µM和5.77 µM）、U251细胞生长（24小时、48小时和72小时的IC50值分别为11.67 µM、7.55 µM和5.83 µM）。[2]
方法：结直肠癌细胞系SW620细胞、DLD-1细胞、HCT116细胞、COLO205细胞用 Dihydroartemisinin（0.2、2、20、50、100、200和600 µmol/L）处理24小时，使用MTT方法检测细胞活力。
结果：Dihydroartemisinin抑制了SW620细胞（IC50=35.96 ± 8.76 µM）、DLD-1细胞（IC50= 15.08 ± 1.70 µM）、HCT116细胞（IC50=19.53 ± 1.24 µM）、COLO205细胞（IC50=38.46 ± 4.15 µM）生长。[3]

方法：为研究Dihydroartemisinin的抗肿瘤活性，将Dihydroartemisinin（15 mg/kg、45 mg/kg）给药HCT116细胞的原位CRC小鼠模型或DLD-1细胞的异种移植小鼠模型。
结果：在HCT116细胞的原位CRC小鼠模型中，Dihydroartemisinin以15 mg/kg或45 mg/kg的剂量给药，从治疗的第18天开始显著抑制肿瘤生长。在DLD-1细胞的异种移植小鼠模型中，Dihydroartemisinin显著减少了肿瘤体积和重量。[3]
方法：为研究Dihydroartemisinin的免疫调节作用，将Dihydroartemisinin（0.1 mg/mL）灌胃给药健康BALB/c小鼠，连续26天。
结果：Dihydroartemisinin显著上调了浆细胞和调节性T细胞（Treg）中c-Fos的表达。[4]