Chiglitazar 的体外活性在 U-2OS 人骨肉瘤细胞中通过报告基因实验评估。细胞共转染 PPARα 或 PPARγ 表达质粒与相应 luciferase 报告载体，药物处理 24 小时后检测活性。结果显示 Chiglitazar 能有效激活 PPARα 和 PPARγ（EC₅₀ 分别为 1.2 μM 和 0.08 μM），其对 PPARα 的激活强于 rosiglitazone 和 pioglitazone，对 PPARγ 的活性略弱于 rosiglitazone 但强于 pioglitazone [1]。

Chiglitazar 的体内活性在 MSG（单谷氨酸钠）诱导的肥胖胰岛素抵抗大鼠模型中评估。6 月龄 MSG 肥胖大鼠按性别分组（n=10/组），每日灌胃给予 Chiglitazar（5、10、20 mg/kg）或 rosiglitazone（5 mg/kg），连续给药 40 天。动物接受葡萄糖耐量实验（IPGTT）、胰岛素耐量实验（ITT）、euglycemic-hyperinsulinemic clamp 实验、以及 L-丙氨酸诱导的糖异生试验。实验结果表明，Chiglitazar 可改善葡萄糖耐量、提高胰岛素敏感性（提升 GIR 值）、抑制肝脏糖异生、降低肝糖原含量，并显著改善血脂（TG、TCHO、NEFA、LDL-C）及肝肌脂质沉积，同时调控 PPARα 靶基因（如 ACO、CPT1、CYP4A10 等）表达 [1]。