0-100 μg/mL Brontictuzumab 有效抑制Notch1信号通路的活性，包括DLL4和JAG1/2。在HPB-ALL细胞系中，用25 μg/mL Brontictuzumab 处理4天,可显著降低Notch1胞内结构域的水平。[1]
在MCL细胞中，25 μg/mL Brontictuzumab 处理48小时，抑制了DLL4介导的切割型Notch1的过表达。此外，还有效阻止了DLL4刺激导致的Mino细胞中MEK和ERK的磷酸化增加。 [2]

在MCL模型中，20 mg/kg Brontictuzumab 腹腔注射，每4天给药一次，能够抑制DLL4诱导的Notch1激活。[2]
15 mg/kg Brontictuzumab 腹腔注射，显著减少了T-ALL异种移植模型中的肿瘤负担。[3]