BMS-911543在SET-2和BaF3-V617F工程细胞系（均依赖于JAK2途径）中表现出强大的抗增殖活性，其IC50值分别为60和70 nM。在SET-2和BaF3-V617F细胞中，BMS-911543的抗增殖活性与其对持续活性pSTAT5的相似活性相关（IC50值分别为80和65 nM）。相比之下，非JAK2依赖性细胞系（A549、MDA-MB-231、MiaPaCa-2）对该抑制剂的敏感性明显较低。BMS-911543与JAK1/3的卓越生化选择性转化为良好的细胞和功能选择性，在IL-2介导的T细胞增殖测定中（IC50为990 nM）。此外，依赖于JAK家族其他成员的细胞系，包括CTLL2和用IL-3刺激的亲本BaF3细胞，对BMS-911543表现出较弱的抗增殖活性（IC50分别为2.9和3.5 μM）[1]。

BMS-911543 在小鼠药理动态模型中，通过抑制由野生型 JAK2 中介的 pSTAT5 水平（相对于车辆对照组）来应对以血小板生成素（TPO）刺激的情况。反应随剂量增加而依赖性增长，并且在最高口服剂量30 mg/kg时，pSTAT5 水平几乎完全正常化，持续18小时。在中等口服剂量10 mg/kg时，观察到～65%的减少持续到18小时，而在5 mg/kg剂量下，达到约50%的pSTAT5降低，持续8小时。观察到的pSTAT5减少与BMS-911543的暴露水平相关，对于5、10和30 mg/kg的剂量水平，AUC0–8h 值分别为23、41和109 μM·h。此外，BMS-911543在小鼠中阻止pSTAT5形成方面显示出强大且持久的药理学（PD）效应（在2 mg/kg剂量下，对携带JAK2-V617F突变的人SET-2细胞移植的小鼠，效果持续到7小时）。在小鼠、大鼠、狗和猴中，BMS-911543的绝对口服生物利用度均>50%。此外，BMS-911543的吸收并未受到颗粒溶解（悬浮剂形式）的显著影响，其相对于溶液形式的生物利用度在大鼠中约为60%，在狗中约为100%[1]。