BMS-433796 在浓度依赖性下减少了 [3H]IN973 的结合，其 IC50 值为1.2 nM，与抑制 Aβ40（0.8 nM）和 Aβ42（0.4 nM）的 IC50 值相似，这些抑制作用发生在过度表达瑞典突变APP的人类胚胎肾细胞中[1]。

在雄性Sprague-Dawley大鼠进行的药代动力学研究中，BMS-433796展现了低清除率，全身清除率为5.2±0.82 mL/min/kg（均值±SEM；n=3），这是在以2.3 μmol/kg的剂量，通过PEG-400进行10分钟静脉注射后得到的结果。其表观终末半衰期为4.6±0.48小时。口服给予35 μmol/kg的PEG-400悬浮液后，BMS-433796表现出31%的口服生物利用度，并且吸收延长。在人类肝微粒体制备中，BMS-433796显示出满意的代谢稳定性，并且不抑制人类CYPs（IC50>100 μM）[2]。通过给药，BMS-433796降低脑部Aβ40的效果是剂量依赖性的，其ED50值为2.4 mg/kg[1]。