在 PC12 细胞中，Biatractylolide 能显著改善 Aβ₁₋₄₂ 诱导的细胞损伤（20、40 和 80 μM，处理 24 h），提高细胞存活率，抑制 ROS 生成和凋亡相关蛋白的表达（如 cleaved caspase-3 和 Bax/Bcl-2 比值下降），表明其具有抗氧化和抗凋亡作用[1]。

在 SD 大鼠海马注射 Aβ₁₋₄₂ 构建阿尔茨海默病模型后，连续灌胃给予 Biatractylolide（20 和 40 mg/kg/d，连续 14 天）可改善认知能力（Morris 水迷宫实验中逃避潜伏期缩短），同时下调海马组织中 p-Tau 和 cleaved caspase-3 的表达，提示其具有一定的神经保护和抗阿尔茨海默病潜力[1]。