Bafilomycin B1 (1 nM，24 h) 显著抑制氯喹诱导的小脑颗粒神经元死亡[1]。
Bafilomycin B1 (0.1-10 nM，48 h) 在浓度 ≤ 1 nM 时不诱导 SH-SY5Y 细胞死亡或凋亡，添加 50 μM 氯喹后可显著减弱氯喹诱导的细胞死亡[2]。
Bafilomycin B1 (10-40 nM，37 ℃) 显著抑制J774 细胞中氧化 125I-LDL 的表面结合、细胞内积累和降解[3]。

在多巴胺神经元中过表达人类野生型 α-突触核蛋白的同基因线虫中，Bafilomycin B1 (50-150 μg/mL，24 小时) 对 α-突触核蛋白诱导的多巴胺能变性有显著的保护作用[2]。