Ascrinvacumab以7 nM的Kd值结合至人体ALK1[1]。在30分钟的处理中，它阻断了BMP9和FCS诱导的反应，减轻了BMP9引起的Smad1磷酸化的强度和持续时间[1]。在0.01至10 μg/mL浓度范围内，Ascrinvacumab在2小时内抑制了BMP9与ALK1的结合[1]。以40 μg/mL的浓度作用2小时时，Ascrinvacumab有效抑制了人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的内皮细胞突生[1]。

在小鼠异种移植瘤模型中，Ascrinvacumab与bevacizumab (anti-VEGF) 的组合作用能降低人体血管密度并增强抗肿瘤效能[1]。