Adonixanthin (0.1-10 μM, 96 h) 抑制小鼠胶质母细胞瘤细胞系GL261和人胶质母细胞瘤细胞系U251MG的增殖。Adonixanthin (10 μM, 72 h) 降低GL261细胞中BrdU阳性细胞的比例。Adonixanthin (10 μM, 48 h) 抑制GL261和U251MG细胞的迁移。Adonixanthin (10 μM, 6 h) 降低GL261细胞中p-ERK1/2和p-Akt的磷酸化水平。Adonixanthin (10 μM, 6-48 h) 增加GL261细胞中p-p38的磷酸化，降低cyclin D1的表达，增加p27的表达，减少MMP-2、Nox4和纤维连接蛋白的表达，对MMP-9无显著影响。Adonixanthin (0.1-1 µM, 4 h) 显著减少人脑内皮细胞 (HBMVECs) 中血红蛋白诱导的细胞死亡和ROS产生，并上调HO-1和VE-钙粘蛋白水平。Adonixanthin (0.1-1 µM, 28 h) 显著减少HBMVECs中胶原酶诱导的细胞死亡，抑制ERK1/2磷酸化，并上调VE-钙粘蛋白水平。Adonixanthin (0.1-1 µM, 25 h) 在SH-SY5Y细胞中呈现浓度依赖性减少H2O2和LPS诱导的细胞死亡。Adonixanthin 在摩尔比/Hyptadienic acid (TPA) 为329的半数抑制浓度下，抑制Raji细胞中Epstein-Barr病毒早期抗原的激活，且无显著细胞毒性。Adonixanthin (167 μM) 抑制AMVN诱导的亚油酸甲酯过氧化。Adonixanthin (1-100 μM) 在乙醇中的亚甲基蓝敏化光氧化体系中具有单线态氧淬灭活性，半数抑制浓度为11.1 μM。Adonixanthin (20 μM, 6 h) 可上调661 W细胞中Nrf2调控基因的mRNA表达，并增加细胞核中的Nrf2。Adonixanthin (10 μM) 保护661 W细胞免受光诱导的细胞死亡，并减少光暴露诱导的活性氧产生，而Nrf2沉默会消除这种作用。

Adonixanthin (10-30 mg/kg, 口服, 每日一次, 持续 10 天) 具有显著的抑制C57BL/6J小鼠原位胶质母细胞瘤进展的效果。Adonixanthin (100 mg/kg, 口服, 每日一次, 持续 7 天) 能降低自体血注射脑出血模型小鼠的血脑屏障通透性。Adonixanthin (50 μg (85 nmol), 局部涂抹, 每次 TPA 处理前 1 小时给药, 持续 20 周) 明显减少由DMBA启动、Hyptadienic acid (TPA) 促进的小鼠皮肤癌模型中的乳头状瘤发生率和数量。