方法：内皮细胞 HUVECs 用 8-Bromo-cAMP sodium salt (100 µM) 处理 3 h，使用 Boyden Chamber assay 检测细胞迁移。
结果：当用 8-Bromo-cAMP 暴露的 MC3T3-E1 细胞条件培养基补充 HUVECs 时，观察到细胞迁移增加。相反，来自对照未处理细胞的条件培养基缺乏这种活性。[1]
方法：白血病细胞系 AML193 用 8-Bromo-cAMP sodium salt (1 mM) 或 IL-3 (500 ng/mL) 处理 1-15 min，使用 Western Blot 检测靶点蛋白表达水平。
结果：在生长停滞的 AML193 细胞中，IL-3 对 Erk1，2 磷酸化的最大影响是时间依赖性的，并且发生在添加生长因子后 5-15 min 的时间窗口内。8-Bromo-cAMP 也诱导这些细胞中 Erk1，2 的磷酸化，在 1-5 min 之间可观察到最大刺激。[2]

方法：为评估 cAMP/PCA 对 CRC 细胞血管生成和 VM 的影响，将 8-Bromo-cAMP sodium salt (60 mg/kg) 腹腔注射给携带 CT26 肿瘤组织的 BALB/c 小鼠，每天一次，持续七天。
结果：8-Bromo-cAMP 治疗显著减少了肿瘤数量。8-Bromo-cAMP 治疗可抑制血管生成和 VM。8-Bromo-cAMP 在 CRC 中通过 cAMP/PKA-ERK 途径和 EMT 过程发挥作用。[3]