3-Deazaadenosine 通过靶向 SAH 水解酶破坏病毒 RNA 甲基化，剂量依赖性抑制 HIV-1 等多种病毒复制 [1]。在巨噬细胞中，该化合物抑制 NF-κB 转录活性并显著减少 TNF-α 等促炎因子生成 [2]；此外，它通过干扰 Ras 异戊二烯化及其下游信号级联，抑制血管平滑肌细胞增殖 [3]。

在病毒感染动物模型中，3-Deazaadenosine 处理可显著降低病毒滴度并提高存活率 [1]。在血管损伤的啮齿动物模型中，系统给予 3-DAA 可有效预防新生内膜形成，并抑制血管壁内炎症细胞的积聚，展示了其在管理增殖性血管疾病方面的潜力 [3]。