tlr7/8 in 1

TLR7 8-IN-1 是一种来自专利 WO2019220390（化合物 2b）的结晶 TLR7 TLR8 抑制剂，是一种用于自身免疫疾病研究的有价值的化合物。

TLR7 8 9-IN-1 是具有口服活性的Toll 样受体7 8 9小分子拮抗剂，IC50为43 nM。

TLR7 8 Antagonist 1 (Compound 16c) 是一种咪唑喹啉衍生物，是一种有效的 TLR7 8 激动剂，对 TLR7 和 TLR8 的 IC50 值分别为 3.91 和 2.19 μM。其中 Toll 样受体 (TLR) 7 和 8 是一种治疗传染病、癌症和自身免疫性疾病的免疫调节药物开发的关键靶点。

TLR7 8 agonist 1 dihydrochloride (TLR7 8 agonist-5d) 是 toll 样受体TLR7 TLR8的双重激动剂。

TLR7 8 agonist 1是一种 toll 样受体 TLR7 TLR8 激动剂，具有抗癌抗病毒活性，可用于研究与免疫相关的疾病。

3M-011, a potent dual toll-like receptor TLR7 8 agonist and cytokine inducer, serves as a powerful adjuvant to radiotherapy, eliciting significant local and systemic immune responses. Additionally, it effectively inhibits H3N2 influenza viral replication in the nasal cavity and exhibits strong antitumor activity[1][2][3].

BI1543673是一种针对白细胞介素-1受体相关激酶4 (IRAK4) 的抑制剂。该化合物能够在人肺组织中，减少由TLR4及TLR7 8激活所引起的炎症反应。此外，BI1543673在LPS诱导的小鼠肺部炎症模型中，也显示出能够降低炎症信号传导的效果。

Gardiquimod (hydrochloride) 是一种咪唑啉类的TLR7 8激动剂。它能够抑制巨噬细胞和激活外周血单个核细胞 (PBMCs) 的HIV-1感染。当浓度低于10 μM时，Gardiquimod (hydrochloride) 可以特异性地激活TLR7。

TLR7 8 antagonist 2 (Compound 15) is a highly potent and orally active agonist of TLR7 8, exhibiting IC50 values of 4.9 and 0.6 nM for TLR7 and TLR8, respectively. Its strong affinity for these receptors makes it a promising candidate for the treatment and investigation of autoimmune diseases, including lupus erythematosus, which is associated with inappropriate activation of TLR7 and TLR8. Consequently, TLR7 8 antagonist 2 represents a valuable tool for research in the field of autoimmune diseases [1].

HE-S2是一种具有显著抗肿瘤活性的抗体偶联活性分子，它通过阻断PD-1 PD-L1相互作用并激活Toll样受体7 8 (TLR7 8)信号通路，触发有效的抗肿瘤免疫反应。

TLR7 8 agonist 8（compound 24m）是一种高效的TLR7 8双重激动剂，对hTLR7和hTLR8的EC50值分别为27 nM和12 nM。该化合物能增强PD-1 PD-L1阻断剂的抗癌效果。

TLR7 8 agonist 9 (Compound 25a) 是一种能够增强PD-1 PD-L1阻断疗法抗肿瘤效果的化合物，主要用于癌症免疫疗法研究。它对hTLR7和hTLR8的EC50分别为40 nM和23 nM，显示出其对这两种受体的高亲和力以及潜在的抗肿瘤活性。

NCI 126224 是一种 toll-like receptor 4 (TLR4) 的拮抗剂。它在 RAW 264.7 巨噬细胞中，选择性抑制由 TLR4 激动剂 LPS 引起的一氧化氮 (NO) 产生（IC50 = 0.31 µM），而对 TLR7/8 激动剂 R-848、TLR1/2 激动剂 Pam3CSK4 以及 TLR3 激动剂 poly(I:C) 的影响较小；但对于相同细胞中由 TLR2/6 激动剂 FSL-1 引起的 NO 产生，其抑制作用在 0.6 µM 时亦显现。此外，NCI 126224 在 BV-2 微胶质细胞的报告实验中抑制了 LPS 引起的 NF-κB 活性，并在 RAW 264.7 巨噬细胞中降低了 LPS 引起的 IL-1β 和 TNF-α 水平（IC50s = 5.92, 0.42, 和 1.54 µM，分别）。