tat tfa

TAT (48-57) (TFA) is a cellular permeability peptide derived from hiv-1 transcriptional activator (TAT) protein residue 48-57.

TAT TFA (YGRKKRRQRRR) is derived from human immunodeficiency virus (hiv-1) transcription reverse activator TAT, is a cell penetrating peptide.

TRPV1-Tat是一种针对瞬时受体电位范烤苷1 (TRPV1) 的肽类拮抗剂。它由来自TRPV1的A-激酶锚蛋白(AKAP)结合域的736-745个氨基酸以及来自HIV Tat的细胞穿透肽序列组成。TRPV1-Tat (200 µM) 能够在使用初级小鼠背根神经节的整细胞膜片钳技术中抑制由热或棕榈酸酯12-肉豆蔻酸13-醋酸酯(PMA014)引起的电流。当以10或30 µM剂量给药时，它能增加大鼠后爪机械痛阈。

Tat-NR2B9c TFA is a 20-aa peptide, and acts as an inhibitor of postsynaptic density-95 (PSD-95)(EC50 of 6.7 nM for PSD-95d2), and possesses neuroprotective efficacy.

TAT peptide (TFA) 是一种可渗透细胞的肽 (GRKKRRQRRRPQ)，来自HIV-1反转录激活因子 (Tat)。

TAT-Gap19 TFA为Cx模拟肽，特异性抑制connexin43半通道(Cx43 HC)，但不影响相应的Cx43 GJC。该化合物具备透过血脑屏障功能，能够减轻小鼠肝纤维化。

TAT-14 TFA，一种作为Nrf2激活因子的14聚体肽，不影响Nrf2 mRNA的表达，而是通过靶向Nrf2上Keap1的结合位点来提升Nrf2蛋白水平。

TAT-cyclo-CLLFVY TFA 是一种 HIF-1异二聚化的环肽抑制剂，可抑制癌细胞中的缺氧信号传导。TAT-cyclo-CLLFVY TFA 破坏 HIF-1α HIF-1β蛋白相互作用，IC50为 1.3 μM。

TAT (48-57) (TFA) 是可渗透细胞膜的一种多肽，来源于转录蛋白的HIV-1反式激活因子 (Tat) 的第 48-57 位氨基酸残基。

Tat-beclin 1 TFA是一种来源于自噬蛋白区域(beclin 1)的肽，有效诱导自噬(autophagy)并与GAPR-1 (GLIPR2)发生相互作用，具有显著的自噬负调控作用。该化合物能有效减少体外聚谷氨酰胺扩增蛋白聚集体的积累，并抑制HIV-1等多种病原体的复制。同时，Tat-beclin 1 TFA能显著降低感染基孔肯雅病(CHIKV)或西尼罗河病毒(WNV)小鼠的死亡率。

Tat-NR2BAA TFA 是 Tat-NR2B9c 的对照肽 (control peptide)，没有活性。Tat-NR2BAA TFA 的序列与 Tat-NR2B9c 相似，但在 COOH 末端 tSXV 基序中有一个双点突变，这使得它无法结合 PSD-95。Tat-NR2B9c TFA 是一种可通透细胞膜的多肽，破坏 PSD-95 NMDAR 的结合。

Tat-peptide 190-208 TFA是一种融合肽，带有Tat标签，具有细胞渗透性，其对应于大鼠G3BP1残基的190-208序列。Tat来自HIV并被放在该序列中不保守的端部，以提高其细胞内渗透能力。该肽能促进轴突生长，并增加神经元的轴突数量，且可能揭示轴突内在生长机制。在颅内动脉瘤的血管内修复过程中，Tat-peptide 190-208 TFA可发挥缺血保护作用。

Tat-peptide 168-189 是一款标记有 Tat 的细胞渗透融合肽，对应回大鼠 G3BP1 的168-189残基。此配合物末端整合了HIV Tat 序列的一个高度非保守部分，以促进其穿透细胞膜。作为Tat-peptide 168-189 TFA的阴性对照，Tat-peptide 168-189 TFA 已被证实可促进轴突生长和增加神经元的突触数目。

TAT-BH4 (Bcl-xL) TFA 主要定位于线粒体，具有阻止细胞凋亡的功能。该化合物含有标记有N端伊红的半胱氨酸，以及融合了HIV TAT蛋白的protein transduction domain（氨基酸49至57）的Bcl-xL BH4肽。TAT-BH4 TFA常用于研究由细胞凋亡加速引起的疾病。

TAT-NEP1-40 TFA 是一种能够穿透血脑屏障的多肽。它能够保护 PC12 细胞抵御缺氧和葡萄糖剥夺 (OGD) 的损害，并促进神经突的生长。此外，TAT-NEP1-40 TFA 可通过减少缺血性脑损伤中的细胞凋亡，以改善神经系统功能。该化合物在中枢神经系统损伤，包括中风后轴突再生及功能恢复的研究中具有潜在应用价值。

TAT-P4-(DATC5)2 TFA是一种针对蛋白激酶C相互作用蛋白1 PDZ结构域（PICK1 PDZ domain）具有高亲和力的多肽抑制剂，Ki值为1.7 nM。该化合物在大鼠成瘾模型实验中展示了抑制效果。

TAT-amide TFA is a cell penetrating peptide. The cell - penetrating peptides (CPPs) is a kind of access to the short amino acid sequence of different cells.

TAT-DEF-Elk-1 TFA is a cell-penetrating peptide Elk-1 inhibitor, mimics and specifically interferes with the DEF domain of Elk-1. TAT-DEF-Elk-1 blocks Elk-1 phosphorylation and prevents Elk-1 nuclear translocation without interfering with ERK nor MSK1 act

Tat-Gap 19是一种针对连接蛋白43 (Cx43) 半通道的肽抑制剂，由HIV-1 Tat蛋白传导域与对应于Cx43第128-136残基的九氨基酸肽连接而成。Tat-Gap 19 (10 µM) 能够抑制初级大鼠肝细胞中由谷氨酸引发的ATP释放，这是Cx43半通道活性的标志。在通过中脑动脉堵塞(MCAO)诱导的小鼠脑缺血再灌注损伤模型中，以25 mg/kg的剂量进行给药，可减少梗死体积。腹腔内注射Tat-Gap 19 (1 mg/kg 每天) 能够减少硫代乙酰胺引起的小鼠肝损伤模型中的纤维化病灶面积及表达α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 的肝星状细胞（成纤维细胞的前体）面积，并提高同种小鼠分离的肝细胞中超氧化物歧化酶 (SOD) 活性。

Tat-βsyn-degron是一种降低α-synuclein表达的肽。其结构包括HIV-1 Tat质膜跨导域、与β-synuclein氨基酸36-45相对应的α-synuclein结合域βsyn，以及蛋白酶体定向域degron。Tat-βsyn-degron能够与重组α-synuclein结合，并在大鼠初级皮质神经元培养中降低α-synuclein水平。

Tat-NTS肽是一种能穿透细胞的肽，由HIV-1 Tat蛋白的转导域与对应于脂联素A1重复III域残基228-237的10个氨基酸肽链接而成，扮演核转运信号（NTS）的角色。它通过阻断脂联素A1与进口素β之间的蛋白质-蛋白质相互作用，阻止脂联素A1在初级鼠海马神经元中的核内转运。Tat-NTS抑制初级鼠海马神经元在葡萄糖-氧剥夺及再灌注诱导的细胞凋亡。在体内，Tat-NTS（10 mg/kg）有效减少了由中脑动脉闭塞（MCAO）引起的缺血-再灌注损伤模型小鼠的梗塞体积和神经元凋亡，并缩短了在Morris水迷宫测试中达到平台的时间。

Tat-AKAP79 (326-336) 是一种肽，由HIV-1 Tat蛋白质转导域与对应于A-kinase anchor protein 79 (AKAP79) 326至336残基的11个氨基酸肽链相连组成。在200 µM浓度下，能抑制蛋白激酶A (PKA) 或PKC激活诱导的瞬时受体电位钒通道1 (TRPV1) 在分离的大鼠背根神经节 (DRG) 神经元中的敏感化。在体内，Tat-AKAP79 (326-336) 抑制小鼠由甲醛或phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA014) 引发的伤害性行为。它还延长了小鼠对辐射热刺激爪子撤回的潜伏期，并在卡拉胶诱导的炎症性疼痛小鼠模型中增加了爪子撤回的机械阈力。

Tat-CIRP是一种肽类抑制剂，用于抑制髓样分化2蛋白(MD-2，亦称淋巴细胞抗原96 [LY96])与寒冷诱导的RNA结合蛋白(CIRP)之间的蛋白-蛋白相互作用。它通过与MD-2结合，干扰MD-2与CIRP之间的相互作用，这一作用在共免疫沉淀实验中得到证实。在体内实验中，Tat-CIRP (10及20 mg/kg) 能够减少由中脑动脉闭塞(MCAO)引发的小鼠脑梗死体积。同样，在通过血栓引发脑梗死的恒河猴模型中，Tat-CIRP同样能减少脑梗死体积，并缩短患中风一侧手臂抓取并放下食物的时间。

Tat-M2NX是一种瞬时受体电位麦拉斯汀2（TRPM2）的肽类拮抗剂。在25到100µM的浓度范围内，能够抑制表达人类TRPM2的HEK293细胞中氢过氧化物诱导的钙离子流入。在体内，Tat-M2NX（20 mg/kg）通过在中大脑动脉阻塞（MCAO）诱导的中风模型中，如果在阻塞前或阻塞后3小时内给药，能减少雄性小鼠的脑梗塞体积，但对雌性小鼠无效。