t-loop

YKL-5-124 是选择性不可逆CDK7共价抑制剂，对CDK7和CDK7/Mat1/CycH 的IC50分别为 53.5 nM 和 9.7 nM。它诱导强烈的细胞周期停滞，并抑制 E2F 驱动的基因表达。它对 CDK7 的生化和细胞选择性优于 CDK12/13。它对CDK7的选择性比 CDK9 和 CDK2 高 100 倍以上。

FKB04，作为一种端粒重复结合因子2（TRF2）抑制剂，在肝癌研究领域显示出潜力。通过破坏肝癌细胞的端粒维持机制，FKB04 诱导端粒缩短和细胞衰老，因而引发 T 环缺陷，发挥抗肿瘤活性。此外，该化合物还能抑制人肝癌异种移植小鼠模型（Huh-7 细胞植入 BALB/c 小鼠）中的肿瘤生长。

TH9028是一种针对MTHFD1、MTHFD2和MTHFD2L的抑制剂，其对人类来源靶点的IC50值依次为0.5 nM（MTHFD1）、11 nM（MTHFD2）和27 nM（MTHFD2L）。TH9028通过与靶酶的底物结合区域相结合，与关键氨基酸残基形成氢键等作用，同时诱导酶分子中环1区域发生构象变化。在功能层面，TH9028能够减慢复制叉的移动速度，诱发复制应激，引起细胞周期在S期发生阻滞，促进细胞凋亡，抑制胸苷的合成，并导致尿嘧啶被错误地掺入DNA中。在急性髓系白血病及T-ALL细胞中，TH9028展现出抗增殖活性，但对非转化细胞的影响相对较小。因此，TH9028可应用于急性髓系白血病的相关研究。

Zinlirvimab (10-1074) 是一种人源化 IgG1-λ2 单克隆中和抗体，靶向 HIV-1 封套糖蛋白受体上的 gp120/CD4 接口，以有效防止病毒附着。Zinlirvimab (10-1074) 通过识别并结合特定的保守表位，抑制病毒进入宿主 CD4+ T 细胞的复杂过程，从而有效阻止 Human Immunodeficiency Virus 建立生产性和系统性感染。Zinlirvimab (10-1074) 通过专门的 Fc 区修饰展示了显著优化的药理特性和延长的半衰期，使其作为持续病毒抑制的长效制剂发挥作用。