parp;hdac

PARP/HDAC-IN-1 是一种具有选择性的 PARP 和 HDAC 抑制剂，具有潜在的抗癌活性，抑制 PARP1，PARP2 和 HDAC1，可用于研究胰腺癌。

PARP-1/HDAC-IN-1 是一种具有选择性和高效性的 PARP-1（IC50：68.90 nM）和HDAC6（IC50：510 nM）双重抑制剂，具有抗癌、抗迁移和抗血管生成活性，可用于研究肿瘤。

PIM-1/HDAC-IN-2 是一种强效的PIM/HDAC抑制剂，IC50为0.11 μM，通过同时抑制PIM1激酶和选择性抑制HDAC6实现协同抗增殖效果。此化合物能显著诱导PARP裂解，使细胞周期停滞在G1期，减少S期细胞。在MV4-11肿瘤移植模型中，PIM-1/HDAC-IN-2 展示了显著的抗癌效果，且无明显毒性。

JMJD3/HDAC-IN-1 (compound A5b) 是靶向 JMJD3 和 HDAC1（IC50=16 nM）的双重抑制剂。它能够促进 H3K27 高甲基化和 H3K9 高乙酰化，并通过裂解 caspase-7 和 PARP 导致细胞凋亡。此外，JMJD3/HDAC-IN-1 对抑制癌细胞克隆形成、迁移和侵袭也表现出有效性。

B102 (PARP/HDAC-IN-1) 是一种对PARP和HDAC具有双重抑制作用的化合物。在酶促分析中，其对PARP1、PARP2、HDAC1、HDAC6 的IC50分别为19.01 nM、2.13 nM、1.69 μM和> 10 μM。B102 具有抗增殖和抗肿瘤活性，并且可以在体外诱导DNA损伤和细胞凋亡。

DLC-50 作为PARP-1和HDAC-1的双重抑制剂，其对PARP-1的IC50为1.2 nM，对HDAC-1的IC50为31 nM。该化合物在抑制多种癌细胞如MDA-MB-436、MDA-MB-231和MCF-7的增殖中表现出IC50分别为0.3、2.7和2.41 μM。此外，DLC-50能够诱导MDA-MB-231细胞的凋亡(apoptosis)，并在G2期导致细胞周期阻滞。