glibenclamide

Glibenclamide (Glyburide) 是一种具有口服活性的 ATP 敏感的 K+通道抑制剂，可研究糖尿病和肥胖。它抑制 P-糖蛋白，可直接结合并阻断 KATP 的 SUR1亚基并抑制囊性纤维化跨膜传导调节蛋白。它通过诱导膜离子通透性干扰线粒体生物能，可诱导自噬。

Glibenclamide (Glyburide) potassium 是 Glibenclamide 的钾盐形式。Glibenclamid potassium 以无水和水合物形式存在，与纯 Glibenclamide 相比具有更高的溶解度。

Glibenclamide (Standard)是用于科研和定量应用的 Glibenclamide 分析参考标准。作为一种口服活性的 ATP 敏感性钾通道抑制剂，Glibenclamide 可直接结合 KATP 通道的 SUR1 亚基，同时抑制 P-糖蛋白和 CFTR，改变线粒体膜离子通透性并诱导自噬，为糖尿病、肥胖及细胞生物能量学研究提供支持。

Iodoglibenclamide is a bioactive chemical.

NLRP3-IN-2 (5-Chloro-N-(p-sulfamoylphenethyl)-o-anisamide) 是一种能够合成格列本脲的中间物，对心肌细胞中NLRP3炎症小体的形成具有抑制作用，在小鼠心肌缺血/再灌注后限制梗死面积，且对代谢无影响。

Glibornuride 是对 ATP 敏感的 K+通道 (KATP 通道) 阻滞剂，pKi 为 5.75。Glibornuride 显示抗糖尿病活性。

ATB-429 是一种具有释放 H2S 功能的美沙拉嗪衍生物，在肠易激综合征 (IBS) 模型中显示出显著的抗伤害和抗炎特性。通过释放硫化氢 (H2S)，该化合物能够调节健康和结肠炎后大鼠对结肠直肠扩张引发的超敏反应。ATB-429 减少了腹部戒断反应并抑制脊髓中 c-FosmRNA 的表达，可能有助于缓解胃肠道炎症相关的疼痛。此外，ATB-429 能下调结肠中环氧合酶-2 (COX-2) 和 IL-1β 的mRNA表达，而单一美沙拉嗪未表现出此效应。该作用机制与 ATP 敏感的 K+ (KATP) 通道有关，并可通过格列本脲逆转ATB-429 的作用证实。研究结果表明，ATB-429 在治疗与炎症相关的疼痛性肠道疾病时具备潜在的治疗优势。

AZ-DF 265 is a hypoglycaemic drug which stimulates insulin release. AZ-DF-265 inhibits ATP-sensitive potassium channels and displaces [3H]-glibenclamide from the sulphonylurea receptor.

Glyburide-d3是Glibenclamide的氘代物。Glibenclamide (Glyburide) 是一种口服活性的ATP敏感性K+通道 (KATP) 抑制剂，应用于糖尿病和肥胖的研究。它能抑制P-glycoprotein，并直接结合和阻断KATP的SUR1亚基，同时抑制囊性纤维化跨膜传导调节蛋白 (CFTR)。另外，Glibenclamide通过改变膜离子通透性影响线粒体生物能，还可以诱导自噬。

Glyburide-d11 是 Glibenclamide 的氘代物。Glibenclamide (Glyburide) 是一种口服有效的 ATP 敏感 K+通道 (KATP) 抑制剂，应用于糖尿病和肥胖的研究。Glibenclamide 抑制 P-glycoprotein，通过与 KATP 的 SUR1 亚基结合并阻断该通道，同时抑制囊性纤维化跨膜传导调节蛋白 (CFTR)。此外，Glibenclamide 通过改变膜离子通透性影响线粒体生物能，并能够引发自噬作用。