emt inhibitor-2

EMT inhibitor-2 inhibits CYP3A4 testosteron and CYP2C9 with IC50s of 49.72 and 5.54 μM, respectively. EMT inhibitor-2 inhibits epithelial-mesenchymal transition (EMT) induced by substances such as IL-1β and TGF-β released from the immunocytes.

JNK-1-IN-4（Compound E1）作为一种JNK的有效抑制剂，其对JNK-1、JNK-2和JNK-3的IC50值分别为2.7、19.0和9.0 nM。该化合物能有效抑制c-Jun的磷酸化，并减少TGF-β1引发的EMT标志性蛋白（例如纤连蛋白和α-SMA）的表达。具有优良的药代动力学属性，生物利用度达到69%。在Bleomycin诱导的小鼠特发性肺纤维化模型中，JNK-1-IN-4展现了显著的抗纤维化效果。

EMT inhibitor-3 (compound 11i) 是一种能够抑制上皮-间质转化 (EMT) 的化合物，对神经母细胞瘤 SK-N-SH 细胞的抑制IC50值为2.5 μM。它可抑制SK-N-SH细胞的增殖、迁移和侵袭，通过增加Bax/Bcl-2蛋白表达比例促进细胞色素 (Cytochrome C) 从线粒体释放，并激活caspase 9和caspase 3，从而诱导线粒体介导的内源性细胞凋亡 (Apoptosis)。EMT inhibitor-3 可用于癌症研究。

FGFRs-IN-1 (Compound A16) 是一种有效的口服FGFR抑制剂，可分别抑制FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4，其IC50值为2.3、7、11和163 nM。此外，FGFRs-IN-1 同时抑制VEGFR1/2/3、Abl和Flt3，IC50值分别为61、176、112、26和353 nM，然而对CYP酶的抑制作用较弱。该化合物可降低α-SMA和胶原蛋白I (collagen I) 的表达，并在TGF-β1刺激的A549细胞中抑制上皮-间质转化 (EMT)。在Bleomycin诱导的小鼠肺纤维化模型及CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型中，FGFRs-IN-1 显示出抗炎活性。

S118 是一种口服活性的鞘氨醇-1-磷酸受体2 (S1P2 receptor) 抑制剂。它通过阻止 S1P2 受体与 dapper1 (Dpr1) 的结合，减少 β-catenin 的积累，并阻止 S1P2 受体的核易位，从而抑制炎症、纤维化和上皮间质转化 (EMT)，展现出对抗特发性肺纤维化 (IPF) 的活性。S118 有潜力用于特发性肺纤维化的研究中。

PI3K/AKT-IN-2 是一种 PI3K 和 AKT 抑制剂。PI3K/AKT-IN-2 阻断上皮-间质转化 (EMT)，诱导细胞凋亡 (apoptosis)。PI3K/AKT-IN-2 抑制微管蛋白 (tubulin) 的聚合。