csf1r-in-2

CSF1R-IN-2 是一种口服具有活力的、有效的 SRC，MET 和 c-FMS 抑制剂，它们的 IC50 值分别为 0.12 nM，0.14 nM 和 0.76 nM。

Axl/Mer/CSF1R-IN-2 (Comp 4) 作为Axl、Mer以及CSF1R的抑制剂发挥作用。

CSF1R-IN-26 (Compound III-1) 是一种CSF-1R抑制剂，其IC50为20.07 nM。CSF1R-IN-26 能促进M2型巨噬细胞向M1型极化，从而诱导MC-38癌细胞发生凋亡 (apoptosis)。该化合物抑制AKT/ERK/STAT3信号通路的激活，并重塑肿瘤免疫微环境，在小鼠模型中表现出显著的抗肿瘤活性。CSF1R-IN-26 在SD大鼠中显示出良好的药代动力学特性，其半衰期为1.86小时，口服生物利用度达到79.22%。

CSF1R-IN-20（compound 7a）作为一种有效的CSF-1R抑制剂，其IC50值达到467 nM。该化合物能够有效抑制CSF-1R的自身磷酸化。

CSF1R-IN-21 (compound 7e)，作为一种有效的CSF-1R抑制剂，其IC50值达到31 nM。该化合物主要应用于神经退行性疾病的研究领域。

CSF1R-IN-22 (Compound C19) 作为一种口服有效的CSF-1R选择性抑制剂，其IC50值低于6 nM。该化合物通过促进M2型巨噬细胞分泌CXCL9，从而增强CD8+T细胞的浸润并提升anti-PD-1的抗肿瘤免疫反应，并促进细胞凋亡。此外，CSF1R-IN-22能有效重编程肿瘤相关的M2型巨噬细胞至M1表型，并通过募集CD8+T细胞至肿瘤区域，同时减少免疫抑制性Tregs/MDSCs的浸润，从而重塑肿瘤微环境。

'CSF1R-IN-23 (Compound 7dri)，一种针对集落刺激因子 1 受体 (CSF1R) 的选择性抑制剂，显示出 IC50 值为 36.1 nM。该化合物在小鼠模型中具有抗神经炎症的效果，并且能够透过血脑屏障。'

CSF1R-IN-24 (Example 134) 为一种口服活性CSF1R抑制剂。该化合物在抑制人类ipsc衍生小胶质细胞 (hiPSC-MG) 的生存上表现出显著效果。

CSF1R-IN-25（化合物36）是一种针对CSF1R的口服抑制剂，适用于癌症、炎症以及神经变性疾病的研究。

PLX5622 hemifumarate 是一种高度选择性、能透过血脑屏障且具有口服活性的 CSF1R 抑制剂，IC50 值为 0.016 μM，Ki 值为 5.9 nM，可用于病程发展前和过程中对扩增且特异性的小胶质细胞进行消除，可用于诱导阿尔茨海默症模型。

Sulfatinib (KDR-IN-1) (HMPL-012) 是一种有效且高度选择性的酪氨酸激酶抑制剂，可抑制VEGFR1/2/3，FGFR1和CSF1R，IC50范围为1 到 24 nM 之间。

Adrixetinib (Q702) 是一种具有口服活性的三重抑制剂，可同时靶向 CSF1R、Mer 和 Axl，其 Kd 值分别为 8.7 nM、0.8 nM 和 0.3 nM。Adrixetinib (Q702) 可作为一种强效免疫调节剂，对肿瘤微环境进行重塑，表现为增加 M1 macrophages 和 CD8⁺ T cells，同时降低 M2 macrophages 与 myeloid-derived suppressor cells（MDSCs）。Adrixetinib (Q702) 可上调肿瘤细胞中的 MHC class I 和 E-cadherin 表达，并在同系小鼠肿瘤模型中表现出活性。Adrixetinib (Q702) 被用于肿瘤学研究，重点涉及肿瘤微环境重编程、巨噬细胞极化动态变化，以及乳腺癌、肾腺癌、结肠癌和黑色素瘤模型中的免疫细胞浸润机制。

Cabiralizumab (FPA 008) 是一种抗 CSF1R 单克隆抗体，可增强 T 细胞浸润并强化抗肿瘤免疫反应。Cabiralizumab 可抑制破骨细胞活化，防止骨破坏，常用于类风湿性关节炎 (RA) 研究。此外，Cabiralizumab 与 Nivolumab 可联合用于肺癌研究。

VGL101 是一种针对TREM-2的人IgG1单克隆抗体 (mAb)，同时也是pSYK激动剂 (EC50: 0.77 nM)。在ALSP病理条件下，VGL101 能够恢复小胶质细胞和单核来源巨噬细胞的存活，抑制细胞凋亡 (Apoptosis)，促进细胞形态恢复至正常激活的CSF1R状态。该化合物适用于白质脑病研究