bcl-xl-bh3

BH3I-1 (BHI1) 是一种Bcl-2家族拮抗剂，作用于p53 mDM2，Kd 为 5.3 μM。它抑制BakBH3 肽与Bcl-xL 结合，Ki 为 2.6 μM。

Bcl-B inhibitor 1 是 一种Bcl-B 抑制剂，具有抗肿瘤活性，通过与BH3结构域促凋亡蛋白结合并失活。

BAD (103-127) (human) acetate 是一种来自于 BAD 的 BH3结构域的25-mer Bad 多肽，可拮抗 Bcl-xl 的作用。

(S)-Gossypol acetic acid((S)-(+)-Gossypol acetic acid,(S)-棉子酚乙酸)是Gossypol的构象异构体，作为BH3模仿物能够结合Bcl-xL 和 Bcl-2 蛋白，具有诱导细胞凋亡和抑制细胞生长的潜力。

ABT-737 是 BH3 模拟物，是一种 Bcl-2、Bcl-xL 和 Bcl-w 的抑制剂 (EC50=30.3 nM 78.7 nM 197.8 nM)。ABT-737 具有抗肿瘤活性和抗衰老活性。

JY-1-106 is a BH3 α-helix mimetic, inducing apoptosis in a subset of cancer cells (lung cancer, colon cancer and mesothelioma) by disrupting Bcl-xL and Mcl-1 protein-protein interactions with Bak.

BAD (103-127) (human) is a 25-mer peptide obtained from the BH3 domain of BAD. It effectively counteracts the activity of Bcl-xL. Notably, BAD (103-127) (human) exhibits an approximately 800-fold greater binding affinity for Bcl-xL compared to the 16-mer peptide.

BH3 hydrochloride是一种能够穿透血脑屏障的多肽，其机制是通过直接激活促凋亡蛋白Bax Bak或中和抗凋亡Bcl-2家族蛋白(Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-w、mcl1和A-1)，从而诱导细胞凋亡。这一作用是通过与BH3结构域的结合实现的。

BAD (103-127) (human), FAM-labeled 是带 FAM 标签的人 BAD (103-127) 。BAD (103-127) (human) 是 25-mer Bad 多肽，来自 BAD 的 BH3 结构域，具有拮抗Bcl-xL 的作用。

(S)-Sabutoclax ((S)-BI-97C1) 作为一种光学纯的阿朴棉酚衍生物，对抗凋亡B细胞淋巴瘤 白血病2 (Bcl-2) 家族蛋白展现了全谱抑制作用。该化合物通过阻断BH3肽与Bcl-XL、Bcl-2、Mcl-1及Bfl-1的结合，展示出相应的IC50值为0.31、0.32、0.20及0.62 μM。此外，(S)-Sabutoclax还能有效抑制人类前列腺癌、肺癌以及淋巴瘤细胞系的生长，其EC50值分别为0.13、0.56及0.049 μM。因此，(S)-Sabutoclax对于基于细胞凋亡机制的癌症治疗研究具有重要价值。

GQN-B37-E 是一种针对MCL-1的高效选择性结合剂及抑制剂。该化合物特异性与MCL-1的BH3结合域相结合。在亚微摩尔水平 (Ki= 0.6 μM) 上，GQN-B37-E 显示出对MCL-1的高亲和力，而与BCL-2或BCL-XL的亲和力则相对较弱。

This peptide, generated from the BH3 domain of Bak (Flu-BakBH3), has been shown to have high-affinity binding to a surface pocket of the Bcl-XL protein that is required for its death antagonist function.