aktin2

AKT-IN-2 is a selective, and orally bioavailable AKT inhibitor (IC50: 5 nM for AKT1).

AKT-IN-25 (Compound 14a) 是一种Akt抑制剂，通过抑制Akt的磷酸化，抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路。AKT-IN-25 导致细胞周期在 G1 期停滞，抑制 PANC-1 的细胞迁移，并抑制癌细胞 PANC-1、PATU-T 和 SUIT-2 的增殖，其IC50分别为 3.05、1.32 和 3.85 μM。

VEGFR-2/AKT-IN-2 (Compound 5) 是一种VEGFR-2/AKT抑制剂，在人肝肿瘤细胞中的VEGFR抑制效果为IC50 0.061 μM。此化合物降低细胞中总AKT和磷酸化AKT水平，同时上调BAX和caspase-3，并下调Bcl-2，进而促进细胞凋亡 (Apoptosis)。它使细胞周期停滞在S期，并对人肝肿瘤细胞的生长有抑制作用。

AKT-IN-24 (Compound M17) 是一种AKT变构抑制剂，具有抗肿瘤活性。与Trametinib联合使用时，可靶向AKT/mTOR和MEK/ERK信号通路，并抑制上皮-间质转化，对TNBC产生协同抑制作用，促进细胞凋亡，同时抑制细胞增殖和迁移。

AKT-IN-26 (Compound 453) 是一种能结合AKT Pleckstrin同源结构域 (PH) 的AKT抑制剂，可用于研究AKT通路在细胞增殖及癌症中的作用。

AKT-IN-27 (4a) 是一种潜在的抗癌药物，通过选择性靶向Akt驱动的信号通路起作用。此化合物诱导细胞凋亡，机制包括激活半胱天冬酶-3 (caspase-3)、诱导 G2/M 期细胞周期阻滞，以及破坏线粒体膜电位。AKT-IN-27 (4a) 可用于三阴性乳腺癌 (TNBC) 的研究。

AKT-IN-21 (compound C36) 是一种高效的AKT抑制剂，具有广泛的细胞毒性和抗癌特性。它能够通过下调PI3K/AKT通路阻止细胞周期，并诱导癌细胞的凋亡 (apoptosis)。

AKT-IN-28 是一种来源于 Shikonin 的 Akt 变构抑制剂。通过疏水和氢键相互作用，它能有效结合 Akt 的变构位点，其 Kd 值为 2.07 μM。AKT-IN-28 显著抑制 Akt 的活性，能够在 KRAS 突变型结直肠癌细胞中诱导细胞凋亡 (apoptosis)，并将细胞周期阻滞于 G2/M 期，同时抑制细胞的增殖、迁移和代谢。

PI3K/AKT-IN-2 是一种 PI3K 和 AKT 抑制剂。PI3K/AKT-IN-2 阻断上皮-间质转化 (EMT)，诱导细胞凋亡 (apoptosis)。PI3K/AKT-IN-2 抑制微管蛋白 (tubulin) 的聚合。

AKT-IN-22 (compound 0R4) 作为一种AKT变构抑制剂，展现出其抗癌效果。