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AKT-IN-28 是一种来源于 Shikonin 的 Akt 变构抑制剂。通过疏水和氢键相互作用,它能有效结合 Akt 的变构位点,其 Kd 值为 2.07 μM。AKT-IN-28 显著抑制 Akt 的活性,能够在 KRAS 突变型结直肠癌细胞中诱导细胞凋亡 (apoptosis),并将细胞周期阻滞于 G2/M 期,同时抑制细胞的增殖、迁移和代谢。
AKT-IN-28 是一种来源于 Shikonin 的 Akt 变构抑制剂。通过疏水和氢键相互作用,它能有效结合 Akt 的变构位点,其 Kd 值为 2.07 μM。AKT-IN-28 显著抑制 Akt 的活性,能够在 KRAS 突变型结直肠癌细胞中诱导细胞凋亡 (apoptosis),并将细胞周期阻滞于 G2/M 期,同时抑制细胞的增殖、迁移和代谢。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 待询 | |
| 50 mg | 待询 | 待询 |
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| 产品描述 | AKT-IN-28 is an allosteric inhibitor of Akt and a derivative of Shikonin. It effectively binds to Akt's allosteric site through hydrophobic and hydrogen bond interactions, with a Kd value of 2.07 μM. AKT-IN-28 significantly inhibits Akt activity, inducing apoptosis in KRAS-mutant colorectal cancer cells, arresting the cell cycle at the G2/M phase, and suppressing cell proliferation, migration, and metabolism. |
| 靶点活性 | Akt:2.07 μM (Kd) |
| 体外活性 | AKT-IN-28 (Compound L8) 具有强效的抗增殖活性,对 HCT-8、HCT-116、PC-3、MDA-MB-231 和 HeLa 细胞的 IC 50 分别为 4.51、4.57、5.07、8.94 和 6.59 μM,对正常细胞 MCF-10A 和 HCoEpiC 的细胞毒性较低 (IC 50 分别为 > 100 和 67 μM)。AKT-IN-28 (1-4 μM,24 小时) 能抑制 HCT-8 和 HCT-116 细胞中 Akt 酶活性,并减少总体 Akt、p-Akt、PARP 和 β-catenin 的蛋白表达,抑制细胞增殖和迁移,同时增加 cleaved-PARP 的水平。AKT-IN-28 (0.25-1 μM,7 天) 明显降低结肠癌细胞活力,减少 HCT-116 细胞集落形成。AKT-IN-28 (2-8 μM,24 小时) 促进 HCT-116 和 HCT-8 细胞的凋亡,并使细胞周期停滞于 G2/M 阶段 (8 μM),下调 CDH1、CDK1 和 CDC20,提升 caspase3 活性。AKT-IN-28 (2-8 μM,2-24 小时) 显著降低 HCT-116 细胞中的葡萄糖消耗、乳酸生成和 ATP 水平。 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. |
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