ZS34（10天）能够抑制MTAP缺陷细胞（如NCI-H838、NCI-H1437、MCF-7、MDA-MB-231和MIA PaCa-2细胞）的增殖，IC50分别为1.70、386、38.1、37.2和115 nM，对MTAP功能正常的细胞（例如A-375、AsPC-1、DU145、NCI-H460和NCI-H520）表现出选择性，IC50大于10000 nM。ZS34（10天）在MTAP缺失的HCT116细胞中表现出显著的抗增殖作用（IC50 = 124 nM），而对WT HCT116细胞活性较弱（IC50 > 10000 nM），显示出卓越的选择性抑制效果，选择性指数（SI）超过80.6。 ZS34（0-10 μM；96小时）通过抑制MAT2A选择性引发MTAP缺陷型HCT116细胞的DNA损伤。ZS34与MAT2A二聚体的变构位点结合，形成与Arg313和配位水分子的氢键，并与Phe20、Trp274和Phe18进行π-π堆积，其邻位甲基参与与Phe333的CH-π相互作用。在Western Blot分析中，使用细胞系：HCT116（MTAP -/- ）和HCT116（WT），浓度为0, 0.1, 1 μM，孵育时间为96小时，结果显示在HCT116 MTAP -/- 细胞中剂量依赖性降低了SDMA水平，但在HCT116 WT细胞中未见明显变化。同时，在HCT116 MTAP -/- 细胞中，γH2AX水平显著上升，这是DNA损伤的标志，而在HCT116 WT细胞中则没有增加。在免疫荧光实验中，使用相同的细胞系，浓度为0.1, 1, 10 μM，孵育96小时，结果表明在对照组相比下，HCT116 MTAP -/- 细胞中γH2AX水平显著增加，但在HCT116 WT细胞中则没有变化。

ZS34（在剂量为10和30 mg/kg时，口服，每日一次，持续30天）在HCT116 MTAP -/- 异种移植模型中展示出显著的体内抗肿瘤功效，并表现出良好的安全性特征。此外，ZS34（400 mg/kg，口服，单次）在小鼠中未显示明显毒性。