方法：将 HMEC-1 细胞接种于 60 mm 培养皿，设置空白对照组、200 μg/ml oxLDL 处理 20 h 组、200 nM STS 处理 4 h 组；oxLDL 损伤模型中分别联合 20 μM PD 151746 或 50 μM BAF 共处理。收集各组细胞并提取蛋白，采用 Western blot 进行电泳转膜，以 PVDF 膜结合抗 α-fodrin 单克隆抗体进行孵育检测。扫描测定 150 kDa 与 120 kDa 条带吸光度，计算 A150/A120 比值；实验重复 5 次，选取代表性印迹结果进行分析。
结果：oxLDL 与 STS 均可诱导 HMEC-1 细胞中 α-fodrin 蛋白发生剪切活化，引起 150 kDa 和 120 kDa 特征条带表达改变；PD 151746 及 BAF 共干预可调控 oxLDL 诱导的 α-fodrin 蛋白剪切水平，各组以 A150/A120 吸光度比值量化蛋白活化程度，重复实验结果趋势一致，具有代表性 [2]。