TrxR2-IN-1 (Compound 23d) (48 h) 可显著抑制 A549、HCT116、HeLa、Huh7 和 MDA-MB-231 癌细胞活力，并对正常 HHL5 肝细胞表现出较高选择性；其在 Huh7 细胞中的 IC 50 为 0.19 μM，SI 为 15.24。TrxR2-IN-1 (0.8-1.6 μM; 24 h) 在 Huh7 细胞中诱导剂量依赖性的形态学改变、迁移抑制及线粒体膜电位损伤，并升高总 ROS 和线粒体超氧化物水平；同时，TrxR2-IN-1 (0.4-1.6 μM; 24 h) 剂量依赖性诱导 G 2 /M 期阻滞、细胞凋亡及 ASK1 介导的 caspase 凋亡通路激活，表现为磷酸化 ASK1、剪切型 caspase-9 和剪切型 caspase-3 水平上调。此外，TrxR2-IN-1 (1.6 μM; 24 h) 在线粒体中的积累水平较非靶向前体 4d 提高 2.6 倍。

TrxR2-IN-1 (Compound 23d)（1.25-5 mg/kg；皮下注射；每2天1次，共14天）在Huh7肝癌异种移植模型中显示出显著且呈剂量依赖性的抗肿瘤活性。