TRK-IN-34 (compound 5c) 在人肝微粒体中具有良好的代谢稳定性，半衰期为 153.1 min。TRK-IN-34 处理 3 天后，可有效抑制表达野生型或突变型 TRKA fusion protein 的 Ba/F3 细胞增殖，对 CD74-NTRK1-WT、CD74-NTRK1-G595R 和 CD74-NTRK1-G667C 的 IC50 值分别为 3 nM、6 nM 和 17 nM。TRK-IN-34 (1.23-300 nM; 6 h) 可剂量依赖性抑制上述 Ba/F3 细胞中 TRKA 及其下游信号蛋白 PLCγ1 和 ERK 的 phosphorylation。在 cell-free enzyme assay 中，TRK-IN-34 对野生型及突变型 TRK kinase 表现出强效抑制活性，对 TRKA G595R、TRKA G667C、TRKC G623R 和 TRKA F589L 的 IC50 值分别为 0.75 nM、0.96 nM、0.73 nM 和 0.44 nM。

TRK-IN-34 (compound 5c)（30-60 mg/kg；p.o.；每日 2 次；连续 2 周）在 Ba/F3-LMNA-TRKAG667C 异种移植瘤小鼠模型中显示出显著且呈剂量依赖性的抗肿瘤活性；30 mg/kg 时 TGI 为 91%，60 mg/kg 时 TGI 达 115%，并且 6 只动物中有 4 只发生部分肿瘤消退。