TRK-IN-33 (compound 20) 在 Ba/F3-LMNA-NTRK1 WT 细胞（表达野生型 TRKA 的细胞）中，以 0.1-10 μM 的浓度显示出对 TRKA G667C 耐药突变的高度降解效率及抑制活性，其降解率在 0.1 μM 为 -1.16%，在 1 μM 为 69.30%，在 10 μM 为 68.75%，IC 50 为 23.8 nM。在 Ba/F3-LMNA-NTRK1 G667C 细胞（表达 G667C 突变型 TRKA 的细胞）中，以 0.1-10 μM 的浓度处理 24 小时，TRK-IN-33 对 TRKA G667C 突变蛋白展现出良好的剂量依赖性降解。在 CD-1 小鼠、SD 大鼠或人源肝微粒体中，TRK-IN-33 (1 μM) 表现出卓越的药代动力学性质，其 T 1/2 分别为 24.8、53.8 和 57.1 分钟，C Lint 分别为 0.0683、0.0599 和 0.0230 mL/min/mg。

在 Ba/F3-LMNA-NTRK1 G667C 小鼠移植瘤模型中，TRK-IN-33 (compound 20) 通过每天两次腹腔注射 30 或 50 mg/kg 进行连续 28 天给药，有效克服了由 G667C 突变引起的 TRK 耐药性，同时表现出良好的耐受性和安全性。