TGF-β1/Smad3-IN-1 (100-500 nM; 48 h) 可降低 H2228 细胞中的 TGF-β1 水平，比相同浓度的 Nintedanib 具有更显著的抑制效果。TGF-β1/Smad3-IN-1 (2-6 μM; 24 h) 以剂量依赖性方式抑制 p-Smad3 和 α-SMA 的表达，明显抑制 NIH3T3 细胞迁移。使用 TGF-β1/Smad3-IN-1 (3-10 μM; 72 h) 可增加 NIH3T3 细胞中 Cleave-caspase3 的表达，并以剂量依赖性的方式诱导细胞凋亡。其对 NIH3T3 细胞的 IC 50 为 1.07 μM，对于 TGFβ1 激活的 HFL1 细胞的 IC 50 为 2.86 ± 0.014 μM，能够有效抑制活化标志物 α-SMA 的表达。

TGF-β1/Smad3-IN-1 在SD大鼠中的生物利用度优于Nintedanib。在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中，对小鼠进行TGF-β1/Smad3-IN-1 口服处理（100 mg/kg，从第二天到第二十天），该化合物能够抑制博来霉素诱导的肺部TGFβ1和HYP的表达，减少细胞外基质沉积，缓解肺纤维化。