SK5527 (0.01-10000 nM，1-48 h) 在神经母细胞瘤和良性细胞系 (HEK293T，RPE) 中能够诱导 AURKA 和 MYCN 的降解，并且在 MYCN 扩增的细胞 (IMR-32，NGP，SJNB-8，SK-N-BE(2)-C，DC 50 分别为6，2，10 和73 nM) 中表现出高效力；而在其他细胞系 (SK-N-BE(2)-C，SK-N-AS，SJNB-1) 中活性降低并出现钩状效应。MYCN 的降解是 AURKA 降解后的一个次级延迟事件，需要同时结合 AURKA 和 CRBN 才能发生降解作用 (IMR-32，NGP，SJNB-8，SK-N-BE(2)-C 的 GI 50 分别为15，21，63，477 nM)；这同样适用于非扩增细胞 (SK-N-SH，SK-N-AS和SJNB-1 的 GI 50 分别为244，654，8635 nM) 以及良性永生化细胞 RPE 和 HEK293T (GI 50 为460 和408 nM)。SK5527 (10-10000 nM，72 h) 有效抑制神经母细胞瘤细胞 (IMR-32，NGP，SJNB-8，SK-N-SH，SK-N-BE(2)-C，SJNB-1) 的生长。SK5527（100-1000 nM，处理3小时）的作用需要同时结合 AURKA 和 CRBN，能够显著结合 AURKA 并表现出卓越的全激酶组选择性，上调 PLK1，且下调 HAND2 和 ESCO2，但不下调 GSPT1、CSNK1A1、ZFP91、SALL4、ZNF654、ZNF787、E4F1 和 PATZ1。在良性永生细胞系 HEK293T 和 RPE 中，SK5527 表现出中等的抑制效果，尽管它能够强效降解 AURKA，DC 50 值约为0.5 μM。SK5527 (10-1000 nM，24-72 h) 的活性在 SK-N-SH，SK-N-BE(2)-C，SJNB-1，NGP，SJNB-8，IMR-32 等细胞中受 MDR1 介导的药物外排限制，但这种限制在 SK-N-AS 细胞中并未观察到 (原因在于其 CRBN 低表达)。

SK5527 (15 mg/kg，静脉注射或腹腔注射，单次给药) 能在由 IMR-32 神经母细胞瘤细胞系构建的异种移植 (CDX) 小鼠模型中引起 AURKA 蛋白的耗竭。