方法：大鼠侧脑室（i.c.v.）输注SHU9119（24 nmol/d，共7天），取附睾白色脂肪组织分离原代脂肪细胞，用[¹⁴C]乙酸体外孵育4小时，液体闪烁计数检测[¹⁴C]掺入甘油三酯（TAG）的量。
结果：SHU9119处理组脂肪细胞TAG合成速率较对照组增加约100%，自由摄食与配对摄食组效果一致[1]。
方法：大鼠侧脑室（i.c.v.）输注SHU9119（24 nmol/d，共48小时或7天），取白色脂肪组织和肝脏，用实时定量PCR、Western Blot和酶活性测定检测脂代谢相关基因表达及酶活性；用NMR成像测定体成分，间接测热法测定呼吸商（RQ），生化法检测血浆指标，行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定组织葡萄糖利用。
结果：SHU9119在48小时即快速上调脂肪组织FAS、ACCα、SCD1、LPL的mRNA表达（2.7~19.7倍），7天后显著增加脂肪含量和WAT中TAG含量（约37 μg/mg vs 对照22.2 μg/mg），上调FAS酶活性；同时升高RQ，降低肌肉和BAT葡萄糖利用率而增加WAT葡萄糖摄取；上调肝脏FAS、ACCα、SCD1、SREBP1c表达并增加肝脏TAG含量；上述效应在自由摄食与配对摄食组中均一致，且血浆葡萄糖、FFA、TAG水平无明显变化[1]。
方法：APOE*3-Leiden.CETP转基因小鼠侧脑室（i.c.v.）输注SHU9119（5 nmol/d，共14-17天），取棕色脂肪组织（BAT），用Western Blot检测UCP-1、TH、p-CREB蛋白表达，H&E染色观察脂滴形态，并注射³H-TO和¹⁴C-CO双标记VLDL类似乳糜颗粒测定BAT对甘油三酯（TG）的摄取能力。
结果：SHU9119显著降低BAT中UCP-1蛋白水平（-60%）、TH（-53%）和p-CREB（-22%），诱导BAT内大脂滴积聚，并减少BAT对VLDL-TG的摄取（配对摄食组-57%），表明SHU9119直接抑制BAT活性[2]。