Senazodan hydrochloride 似乎能够调节肌动蛋白-肌球蛋白交叉桥动力学，并促进肌球蛋白 ATP 酶的活性[1]。
Senazodan hydrochloride 以浓度依赖的方式增加张力生成，同时增强钙离子（Ca²⁺）与肌丝以及纯化的心肌肌钙蛋白 C 的结合能力。此外，盐酸塞那佐酮通过抑制磷酸二酯酶 III（PDE III），改善豚鼠乳头肌的收缩性能[2]。
在 0.1 nM 至 0.1 mM 浓度范围内，Senazodan hydrochloride 削弱了失血性休克后去甲肾上腺素（NE）对上肠系膜动脉（SMA）引起的收缩反应，与正常对照组相比显著降低。0.01 mM Senazodan hydrochloride 预处理能够抑制血管紧张素 II（Ang II）的作用，使钙离子浓度-反应曲线明显右移，相较于单独使用 Ang II 组更为突出。[3]

0.1 至 2.0 mg/kg Senazodan hydrochloride 通过股静脉导管输注可减少去甲肾上腺素（NE）的升压效应。[3]
静脉注射0.1 mg/kg Senazodan hydrochloride 显著提升左心室收缩压（LVSP）、心肌收缩力（IP）、心脏收缩性（MC）及左心室输出量（Lo），而心率变化不明显。同时，左心室舒张末压（LVEDP）显著降低。[4]