方法：离体条件下，将大鼠肾组织置于组织浴槽中，局部给予递增浓度的 Saralasin（10−9至 10−5 M），通过电视显微镜观察肾微血管直径变化，并使用荧光标记红细胞测量相对肾小球血流量。
结果：Saralasin 剂量依赖性地扩张肾小球前血管和肾小球后血管并增加肾小球血流量[1]。

方法：小鼠经横向主动脉缩窄术 (TAC) 诱导左心室压力负荷，分别于短期（1-2天）和长期（1-2周）在体观察心脏结构与电生理变化，处死动物后测量心重/体重比，并急性分离左心室心肌细胞进行电生理记录。
结果：短期在体压力负荷未引起心脏肥大（心重/体重比无明显变化），但导致 I_to,fast 和 I_K,slow 显著降低，该降低可被离体 Saralasin 逆转；长期在体压力负荷诱导显著心脏肥大（心重/体重比增加 30%，细胞电容增加 27%），I_to,fast 总电流降低可被 Saralasin 逆转，而 I_K,slow 对 Saralasin 无反应，提示长期负荷后存在电流与受体的功能性解离[2]。
方法：正常饮食和低钠饮食的清醒大鼠，皮下注射 Saralasin（10 mg/kg 或 30 mg/kg），于注射后 20 分钟处死取血，使用抗体捕获法检测血清肾素活性（SRA）。
结果：Saralasin 剂量依赖性地升高正常大鼠血清肾素活性，从对照组的 2.7±0.4 ng/ml/hr 升高至 10 mg/kg 组的 16.2±3.7 ng/ml/hr 和 30 mg/kg 组的 22.5±2.4 ng/ml/hr（P<0.001）；在低钠饮食大鼠中，Saralasin（0.3 mg/kg）使血清肾素活性从 12±2 ng/ml/hr 升高至 119±6 ng/ml/hr（P<0.001），并轻度降低血压 6%（P<0.01）[3]。