在大鼠胰岛（Langerhans胰岛）细胞和原代大鼠肝细胞的实验中，RO-28-1675显示出对肝细胞内葡萄糖激酶（GCK）核质转运的影响。此外，RO-28-1675(3μM)能够降低刺激胰岛素分泌的葡萄糖浓度阈值。这表明RO-28-1675不仅能够调节GCK的亚细胞定位，还能增强胰岛细胞对葡萄糖的敏感性，从而促进胰岛素的分泌[1]。

在Gck基因突变的糖尿病小鼠模型中，口服RO-28-1675（50mg/kg）后，野生型小鼠出现了低血糖现象[2]。药代动力学研究表明，RO-28-1675具有优异的吸收特性：在小鼠中，其口服生物利用度高达92.8%；单次给药（10mg/kg）后，血药峰浓度（Cmax）可达到1140μg/mL[3]。