PROTAC FSP1 degrader 1 (Compound 2307) (0-2 μM，24 小时) 能使 FSP1 蛋白降解达 83.2% (DC50 = 263.7 nM)，且无钩状效应，并在 MDA-MB-231 细胞中呈现浓度依赖性降解。在 MDA-MB-231 细胞中，MG132、Pevonedistat (MLN4924) 和 Pomalidomide 预处理可显著抑制 PROTAC FSP1 degrader 1 (1 μM，24 小时) 所介导的 FSP1 降解。PROTAC FSP1 degrader 1 (0-100 μM，24-48 小时) 单独作用时对 MDA-MB-231 细胞无显著细胞毒性 (细胞活力无显著下降)，但与 GPX4 抑制剂 RSL3 联用时可协同增强细胞死亡。PROTAC FSP1 degrader 1 (10 μM，24 h) 显著降低 EdU 阳性细胞的比例，并抑制 MDA-MB-231 细胞的增殖。此外，在 MDA-MB-231 细胞中，PROTAC FSP1 degrader 1 (10 μM，24 h) 可诱导活性氧 (ROS) 积累，进而引发脂质过氧化和铁死亡。PROTAC FSP1 degrader 1 (10 μM，24 h) 通过 FSP1 降解诱导 MDA-MB-231 细胞发生脂质过氧化，而 Fer-1 可逆转这一过程，证实铁死亡途径的存在。此外，PROTAC FSP1 degrader 1 (0.2-5 μM, 24 h) 能上调 MDA-MB-231 细胞中铁死亡相关基因 (GPX4, FTH1, ACSL4, TfR1, FSP1) 的 mRNA 表达。