PROTAC EML4-ALK Degrader-2（化合物B3）在72小时内对正常人肝细胞系LO2无毒性增加，在H3122、H2228、H1299、A549和HeLa细胞中显示抗增殖效果，IC50值分别为0.3、0.9、2.84、1.6和1.18 μM。在H3122细胞中，PROTAC EML4-ALK Degrader-2（0-50 nM, 0-32小时）以浓度和时间依赖性方式降低ALK融合蛋白的细胞水平。PROTAC EML4-ALK Degrader-2（10-500 nM）对ALK表现出高选择性，对IGF1R和INSR具有中等抑制活性，但不诱导IGF1R和INSR的降解。该化合物对ALK耐药突变无效，在BaF3-ALK-L1196M和BaF3-ALK-G1202R细胞中，其对BaF3-ALK-L1196M细胞的活性稍优于LDK378。

在 H3122 异种移植瘤小鼠模型中，PROTAC EML4-ALK Degrader-2 (compound B3) 口服（25-50 mg/kg, 每日一次, 持续 15 天）展示了良好的安全性，并以剂量依赖方式有效抑制肿瘤生长。