PROTAC AR Degrader-12 (Compound 18o) 对 MCF-7 (IC 50 = 0.13 μM) 和 LCC2 细胞 (IC 50 = 0.54 μM) 表现出显著的抑制活性，并对携带临床相关突变的细胞显示出广谱功效，具体而言，对 MCF-7 D538G (IC 50 = 0.66 μM)、MCF-7 Y537S (IC 50 = 0.44 μM) 和 MCF-7 EGFR (IC 50 = 0.52 μM) 均具有强效的亚微摩尔级抑制作用。在 0.01-2 μM 浓度范围内，24小时内，PROTAC AR Degrader-12 能有效降解 MCF-7 细胞中的 AR 蛋白 (DC 50 = 0.72 μM)，并显示出剂量依赖性。此外，其对 MCF-7 细胞中 AR 蛋白的降解具有时间依赖性 (1 μM，0-24 小时)。在相同浓度和时间条件下，PROTAC AR Degrader-12 导致 MCF-7 细胞中 ERα 蛋白表达浓度依赖性下调，并显著减少 MCF-7D538G、MCF-7Y537S、MCF-7EGFR、LCC2 和 T47D 细胞中的 ERα 表达，但对 PC9 细胞中 ERβ 的表达无影响。它通过间接机制而非直接作用诱导 ERα 的减少，在高温下能稳定 AR 蛋白而对 ERα 保护作用较弱，显示其在 LCC2 细胞中与 AR 结合而非 ERα。PROTAC AR Degrader-12 (0-5 μM，0-24 小时) 通过转录后降解降低 MCF-7 细胞中 AR 蛋白表达，而 ERα 的减少则是通过转录抑制介导。此外，它在 AR 过表达但 ERα 缺陷的前列腺癌细胞 LNCaP 中表现出强效抗增殖活性 (IC 50 = 0.46 μM)，而在 AR 阴性的 MDA-MB-231 细胞中抗增殖活性显著减弱 (IC 50 > 30 μM)。PROTAC AR Degrader-12 还显著抑制 MCF-7 细胞中 FOXA1、GREB1、SRC 和 PELP1 的 mRNA 表达 (1 μM，24 小时)，并诱导 MCF-7 和 LCC2 细胞发生 S 期细胞周期阻滞 (1-10 μM，48 小时)。

PROTAC AR Degrader-12 (Compound 18o) (5-10 μM/kg，腹腔注射，隔日一次) 在体内实验中能够显著抑制 MCF-7 细胞和 LCC2 细胞异种移植的小鼠肿瘤生长，促进 AR 蛋白降解以及 ERα 信号的抑制，同时不导致体重减轻或其他毒性。