Pro-PEG3-BA 在体外能结合纯化的 ALK 蛋白，其 Kd 为 387 nM。在 HEK293T 细胞中，该化合物与 GID4 蛋白结合的 Kd 值为 6.05 μM。Pro-PEG3-BA 能在 H3122 (EML4-ALK) 细胞中以 0-20 μM的浓度和 48 小时的处理时间特异性降解 EML4-ALK 融合蛋白，不影响野生型或突变型 ALK。该化合物在 48-72 小时内抑制细胞生长，其对 H3122 细胞 (EML4-ALK) 的 IC50 值为 0.16 μM，而对 H1975 细胞 (EGFR-L858R/T790M) 的 IC50 值为 8.8 μM，并且对正常的 HEK293T 细胞毒性较小。Pro-PEG3-BA (10 μM, 24 小时) 显著降低 ALK 蛋白丰度，并下调 CD2AP、MRPS23、RNF2、RAB18 和 TRMT10C，展现出高选择性地靶向 ALK 的降解；而在 H1975 ( EGFR L858R/T790M) 细胞中上调 POLR2F、WASHC2C、NCOR2、ZNF622、ALDH6A1、PRRC1、GPD1L、EXOC7 和 WACPAF1。Pro-PEG3-BA 在 H3122 (EML4-ALK) (10 μM) 和 H1975 (EGFR-L858R/T790M) (20 μM) 细胞中以时间依赖性减少 EML4-ALK 或 EGFR 突变蛋白的含量。此外，该化合物在 0.5-20 μM 的浓度和 6 或 12 小时的处理条件下，以蛋白酶体依赖性方式降低 H3122 和 H1975 细胞中 EML4-ALK 和 EGFR 突变体的水平。最后，Pro-PEG3-BA 在 H1975 (EGFR-L858R/T790M) 和 H3122 (EML4-ALK) 细胞中以 5-10 μM 的浓度和 48-72 小时的处理下能诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡。

在 H3122 细胞诱导的异种移植瘤小鼠模型中，Pro-PEG3-BA (10 mg/kg，腹腔注射，隔日给药 1 次，总计给药 8 次) 能显著降低 EML4-ALK 蛋白表达水平，且表现出良好的安全性。