方法： 人HL-60来源的NLCs用Prednisolone Tebutate (1 μM) 处理24 h，采用label-free定量质谱分析蛋白质组变化。
结果： PRED处理上调TLR2、PER1和FPR1等与中性粒细胞活化相关的蛋白表达^[1]。
方法： 人HL-60来源的NLCs用Prednisolone Tebutate (1 μM) 处理24 h，采用磷酸化蛋白质组学分析CXCR4丝氨酸磷酸化水平。
结果： PRED处理显著增加CXCR4 Ser-324和Ser-325的磷酸化，提示促进中性粒细胞异常老化和活化^[1]。
方法： 人HL-60来源的NLCs用Prednisolone Tebutate (1 μM) 处理24 h，采用定量质谱检测RIPOR2蛋白及其磷酸化水平。
结果： PRED处理显著上调RIPOR2蛋白表达，并增加其Ser-21、Ser-573和Ser-585等多个丝氨酸位点的磷酸化水平^[1]。
方法： 人HL-60来源的NLCs用Prednisolone Tebutate (1 μM) 处理24 h，采用流式细胞术检测细胞凋亡。
结果： PRED处理对NLCs的细胞活力和凋亡无显著影响^[1]。

方法：在雄性Sprague-Dawley大鼠皮下气囊模型中，于MSU晶体诱导炎症24h后，向气囊内注射1ml Prednisolone Tebutate (20 mg/ml)。分别在6、24、48h和7天后处死动物，收集气囊灌洗液进行白细胞计数、晶体吞噬率检测，并取气囊组织进行组织病理学评分。
结果：在MSU晶体诱导的炎症模型中，Prednisolone Tebutate在7天时显著抑制组织炎症，但起效较慢，早期（6-48h）对灌洗液白细胞计数无显著降低作用。晶体在灌洗液中可持续存留至7天，且MSU晶体吞噬率在24h时显著降低。组织学上，7天时可见气囊膜明显变薄，血管显著减少甚至消失，出现膜萎缩和坏死。同时，MSU晶体与皮质激素联用组中，痛风石样结构的数量是MSU单独组的3倍^[2]。