PRDX1-IN-2 (0.5-2 μM，48 h) 可剂量依赖性地提高细胞内 ROS 水平。该化合物诱导线粒体膜去极化，降低线粒体膜电位，导致线粒体功能障碍。在浓度为 0.5，1，2 μM 和 处理时间为48 小时的条件下，PRDX1-IN-2 可诱导结肠癌细胞的凋亡及 G2/M 期细胞周期阻滞，显示其抗增殖能力。此外，PRDX1-IN-2 在 0.25-2 μM 的浓度下通过调节促凋亡或抗凋亡标记蛋白诱导 SW620 细胞凋亡，最终导致抗增殖表型。

PRDX1-IN-2 (20 mg/kg，ip.；每天一次持续 14 天) 在 C57BL/6J 小鼠中表现出对 PRDX1 的选择性抑制活性，其安全性优于天然产物雷公藤红素。此外，PRDX1-IN-2 (2 mg/kg，ig.；每天一次持续 16 天) 可通过诱导细胞凋亡有效抑制肿瘤生长，并在结直肠癌细胞异种移植模型中表现出良好的耐受性。