PKM2-IN-13 (compound 7f) 在 SCC-9 细胞中48小时内引起约5%的溶血水平，并展现出有效的细胞毒性（IC 50 = 12.29 μM），对多种癌细胞系具有选择性抑制作用，包括口腔鳞癌细胞SCC-9（IC 50 = 12.29 μM；SI = 1.85）、SCC-4（IC 50 = 7.93 μM）、SCC-25（IC 50 = 11.09 μM），原代牙龈成纤维细胞（IC 50 = 22.77 μM），以及其他癌细胞系如4T1（IC 50 = 7.63 μM）、Hep-G2（IC 50 = 15.98 μM）、HCT116（IC 50 = 6.72 μM）、B16−F10（IC 50 = 4.93 μM）。 PKM2-IN-13 (24.58 μM，0-48小时) 在SCC-9细胞中表现出显著的增殖抑制作用，处理6小时后即可观察到细胞间连接破坏、细胞膜起泡及增殖停滞，在12小时后这些效应更为显著。PKM2-IN-13 (24.58 μM，24和48小时) 在SCC-9细胞中24小时内引起S期阻滞，并在12-24小时内触发内在的Caspase依赖性凋亡通路（而非坏死性凋亡）导致癌细胞死亡。PKM2-IN-13 (24.58 μM，12-48小时) 处理12和24小时后会显著提高活性氧水平。PKM2-IN-13 (24.58 μM, 48小时) 所诱导的细胞毒性可通过抗氧化剂Antioxidant N-acetyl-L-cysteine (NAC) (10 mM) 预处理2小时得到保护，提示其作用机制与氧化应激有关。

PKM2-IN-13 以 100-400 mg/kg 的剂量腹腔注射 14 天，在 C57BL/6 小鼠中显示出良好的安全性和较低的毒性。