PIISVYWK (10-100 μM；作用48小时) 对骨髓间充质干细胞 (BMMSCs) 无细胞毒性。PIISVYWK 在7天内使用浓度10-100 μM，通过抑制成脂转录因子和脂肪生成酶并增强脂解作用，抑制BMMSCs的脂肪细胞分化；在100 μM时，其对脂质蓄积的最大抑制率为40.97%。PIISVYWK (10-100 μM；Nrf2处理2天，HO-1处理3天) 激活BMMSCs中的HO-1/Nrf2信号通路，在100 μM时可上调HO-1的细胞质表达和Nrf2的细胞核表达。在7天内使用PIISVYWK (10-100 μM) 可通过减少活性氧生成和提高抗氧化酶活性，降低BMMSCs成脂分化中的氧化应激，在100 μM下效果显著。PIISVYWK (10-100 μM；作用7天) 抑制促炎细胞因子的产生并调控MAPK通路，减轻BMMSCs的炎症反应，在100 μM时效果显著。PIISVYWK 使用100 μM 处理7天、预先用5 μM ZnPP处理1小时，通过HO-1介导在BMMSCs中表现出抗成脂作用，因为ZnPP预处理可逆转其对脂肪细胞分化、转录因子表达和脂解的抑制。PIISVYWK (100 μM；处理7天，预处理用5 μM ZnPP孵育1小时) 在BMMSCs中发挥氧化应激抑制及抗炎作用，通过HO-1介导，因为ZnPP预处理可逆转上述效应。

PIISVYWK (1–10 mg/kg；灌胃；每日给药；连续 15 周) 可显著抑制 HFD 诱导肥胖小鼠的体重增长、脂质蓄积及促炎细胞因子升高；其中，10 mg/kg 可激活抗肥胖和抗氧化相关通路，而 1 mg/kg 仅表现出中等活性。